ACS患者，PCI术后出现呼吸困难，如何进行鉴别诊断？肺栓塞，心包积液，肺部感染，心衰加重，还是药物？

病例提供者：医院

患者，男，62岁。主诉：突发胸闷、胸痛5小时。

患者入院前5小时无明显原因下突发胸闷、胸痛，位于胸骨后，呈闷痛、紧缩样不适，伴大汗，伴后背不适，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，症状持续性不缓解。

2型糖尿病史10年，有慢性支气管炎病史。否认高血压、脑血管意外病史。有吸烟史20年，无酗酒史。

T：36.5℃，P：70次/分，R：18次/分，BP：/70mmHg。神清，精神差，痛苦面容。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外0.5cm处，心界向左下扩大，心率：70次/分，律齐，第一心音稍低，各瓣膜听诊区未闻及杂音，双下肢无水肿。

（心肌酶谱）CK-MB：75U/L，CTnI：阳性。

（血常规）WBC：15.3×10^9/L，Hb：g/L，中性粒细胞%：84.3%。随机血糖：10.2mmol/L。

心电图：

1、冠心病，急性下壁心肌梗死，KillipI级；2、2型糖尿病；3、慢性支气管炎急性发作。

术前用药：阿司匹林mg，替格瑞洛mg。

冠脉造影结果：左冠优势型，右冠2段60%狭窄；左主干未见狭窄，前降支7-8段多处狭窄50%-60%，第一对角支开口90%狭窄，旋支11段80%-90%狭窄，血栓负荷重。

PCI处理：LCX11段植入3.0×29火鸟支架，植入后出现慢血流，冠脉内静推替罗非班10ml、硝普钠ug，后血流恢复TIMI3级，手术顺利。

术后用药：阿司匹林mg，替格瑞洛90mgbid，阿托伐他汀20mgqn，低分子肝素。

术后第2天，患者出现胸闷、气短，无胸痛，血压较前下降至88/60mmHg左右，心率：次/分。床旁超声显示心包大量积液。

抽取血性心包积液ml，观察24小时，B超复查显示少量心包积液。反复复习PCI影像，考虑心包积液为肝素致坏死心肌渗血，故停用低分子肝素。

但是，患者仍有间断性胸闷、气短，伴呼吸困难。心超提示：左室下壁室壁厚度、运动运动幅度减低，二尖瓣少量返流，三尖瓣少量返流，左室收缩功能尚正常，EF：50%。复查血常规：WBC6.7×10^9/L，中性粒细胞%82%，降钙素原0.34ng/ml，CRP38.6mg/L，胸片显示：双肺纹理增重。

给予患者扩冠、利尿，改善心功能及抗炎治疗，炎症指标逐步好转（血常规、CRP），行CTPA，未见栓塞表现。

患者间断性胸闷、气短以及呼吸困难未见明显改善，遂停用替格瑞洛，更换为氯吡格雷，患者症状消失。

出院用药：阿司匹林mgqd，氯吡格雷75mgqd，阿托伐他汀20mgqn，美托洛尔缓释片11.mgqd。

患者冠心病，急性下壁心梗诊断明确，有急诊PCI指征，根据冠脉造影结果，于LCX11段植入支架。

术后第2天，患者出现胸闷、气短，伴呼吸困难。完善CTPA排除肺栓塞，先后抽取心包积液、积极抗感染、改善心功能等处理后，相关指标均好转，但是患者症状未见明显缓解。

因此，考虑呼吸困难为替格瑞洛引起。既往研究显示，替格瑞洛导致呼吸困难的发生率在10%-20%，多发生在用药第1周，是导致停用替格瑞洛的主要原因。

替格瑞洛引起呼吸困难的机制主要包括2点：1、抑制腺苷重吸收，细胞外腺苷浓度增加，直接激活肺迷走神经C纤维，增加患者呼吸困难的感受。2、直接抑制感觉神经元细胞P2Y12受体，增加神经信号传导，引发呼吸困难等兴奋样症状。

因此，停用替格瑞洛，更换为氯吡格雷，患者症状消失，病情平稳出院。出院后随访至今，病情稳定，未再有呼吸困难。

PLATO研究中，替格瑞洛组和氯吡格雷组分别有13.8%和7.8%的患者报告了呼吸困难的不良反应（包括呼吸困难、静息时呼吸困难、劳累性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难和夜间呼吸困难），研究者认为与接收的治疗有因果关系。

其中，替格瑞洛组有0.9%的患者因呼吸困难停止用药，氯吡格雷组为0.1%。

因此，选择抗血小板药物时，需要对患者基础呼吸系统疾病情况、心绞痛程度、呼吸困难特征、持续时间以及严重程度、血小板功能等进行全面客观评估。

参考文献

替格瑞洛相关呼吸困难的调查分析.中国介入心脏病学杂志年2月第23卷第2期，85-88.

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