了解慢性阻塞性肺病
(一)定义 慢性阻塞性肺病简称慢阻肺,是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病。气流受限多呈进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。急性加重和合并症对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。 慢性气流受限由小气道疾病(阻塞性支气管炎)和肺实质破坏(肺气肿)共同引起,两者在不同患者所占比重不同。 慢性支气管炎: 临床以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。 临床定义咳嗽、咳痰三个月以上连续两年除外其他疾病。 肺气肿: 临床以气短为特征病理学定义,终末细支气管远端气腔异常持久的扩张并伴有肺泡壁和细支气管的破坏,而无明显的肺纤维化。 (二)流行病学 慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病和多发病,严重影响患者的生命质量,病死率较高,并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。 年对我国7个地区名成年人的调查结果显示,40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。 据统计,年中国慢阻肺死亡人数约91.1万人,占全世界慢阻肺死亡人数的1/3,远高于中国肺癌年死亡人数。 年,中国成人肺部健康研究对10个省市名人群调查显示,20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%,40岁以上就高达13.7%,首次明确我国慢阻肺患者人数近1亿。慢阻肺已经成为与高血压、糖尿病“等量齐观”的慢性疾病,构成重大疾病负担。 据全球疾病负担研究项目估计,年慢阻肺位居全球死亡原因的第3位。 世界银行或世界卫生组织的资料表明,至年慢阻肺位居世界疾病经济负担的第5位。 (三)发病机制 氧化应激 慢性炎症反应 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 细支气管周围和间质纤维化 慢阻肺的病理生理 (四)危险因素 环境因素:生物燃料、烟雾,吸烟(主动、被动)、空气污染、职业粉尘和化学物质、社会经济地位、感染 宿主因素:遗传因素、气道高反应性、肺脏发育生长不良 慢阻肺高危人群 符合以下1个及以上特征的人群,均属于慢阻肺的高危人群: 年龄≥35岁, 吸烟或长期接触“二手烟”污染。 患有某些特定疾病,如支气管儿哮喘,过敏性鼻炎,慢性支气管炎、肺气肿等。 直系亲属中有慢阻肺家族史。 居住在空气污染严重地区,尤其是二氧化硫等有害气体污染的地区。 长期从事接触粉尘,有毒有害化学气体,重金属颗粒等工作。 在婴幼儿时期反复患下呼吸道感染。 居住在气候寒冷潮湿地区以及使用燃煤木柴取暖。 维生素A缺乏或者胎儿时期肺发育不良。 营养状况较差,体重指数较低。 (五)分期 急性加重期 患者呼吸道症状加重,超过日常变异水平,需要改变治疗方案。表现为咳嗽、咳痰、气短或喘息加重,痰量增多,脓性或黏液脓性痰,可伴有发热等。 稳定期 咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微,病情基本恢复到急性加重前的状态。 (六)症状表现 症状特征 呼吸困难(最重要症状): 进行时加重,活动时加重,持续存在。 慢性咳嗽(首发症状): 可为间歇性,无咳痰:初期咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著,少数病例咳嗽不伴有咳痰。 咳痰: 任何类型慢性咳痰 喘息和胸闷(非特异性) 其他 全身性症状,如体重下降、食欲减退,外周肌肉萎缩和功能障碍,精神抑郁和(或)伴焦虑等,长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥,合并感染时可咯血痰。 病史 危险因素:吸烟中、职业性或环境有害物质接触; 既往史:哮喘史、过敏史、儿童时期呼吸道感染及其他呼吸系统疾病 家族史:慢阻肺有家族聚集倾向。 发病年龄和好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史,随着病情进展,急性加重,愈渐频繁; 并发症:心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等。 慢阻肺对患者生命质量的影响:多为活动能力受限、劳动力丧失、抑郁和焦虑等; 慢性肺源性心脏病史:慢阻肺后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可合并慢性肺源性心脏病和右心衰竭。 体征 早期可无异常体征; 肺气肿体征、湿性罗音; 晚期,呼吸困难加重,缩唇呼吸,前倾坐位; 急性加重期: 肺部可闻及哮鸣音; 呼吸衰竭和肺心病表现 慢阻肺急性加重: 患者的呼吸困难、咳嗽和(或)咳痰在基础水平上出现急性改变,超出每天的日常变异,需改变治疗。 (七)诊断 病史,临床表现:呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰。 危险因素暴露史。 体征及实验室检查:肺部X线,胸部CT,脉搏氧饱和度监测和血气分析、其他; 肺功能:FEV1%预计值/FEV1/FVC<0.7%提示气流受限(重要)。 |
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