各型肺炎的好发位置，

大叶性肺炎—肺泡

小叶性肺炎—细支气管

病毒性，支原体性—间质

大叶性肺炎——纤维性炎症

大叶性肺炎充血水肿期——浆液性炎症

小叶性肺炎——化脓性炎症

肺结节病——增生性炎症

肺出血肾炎综合征——出血性炎症

出血行炎症还可见于钩体病?鼠疫，肾综合征出血热，炭疽

大叶肺：

最常见的社区获得性肺炎。

最容易发生休克的肺炎。

肺泡内，弥漫性纤维素渗出，

易累及胸膜不易累及支气管，

易发生肺肉质变。

致病力：夹膜，不分泌毒素，无组织坏死及空洞形成。

大叶性肺炎?

?大:肺肉质变变大，肺脓肿变大，累计胸膜变大

?叶:单侧，左或右下叶(病变累及的是肺泡，肺泡在叶最下，所以下叶)

?性:肺泡内弥漫性纤维素性

?肺:并发肺脓肿或肺脓胸，据肺的状态四期

?????????红细胞?中性粒细胞?吞噬细胞

(充血水肿期——少????少?????少)

(红色肝样变——多????少?????少)

(灰色肝样变——少????多?????少)

(溶解消散期——少????死?????多)

释放蛋白酶溶解纤维素。释放少则机化，肺肉质变

?炎:肺炎球菌肺炎，脓毒败血症或败血症

???感染性休克(中毒性休克或休克性肺炎)

?变质性炎：乙肝、乙脑、阿米巴

?渗出性炎：化脓性炎?淋病，流脑，蜂窝织炎，小叶性肺炎

??????????浆液性炎?水疱，卡他，胸膜炎，风湿

??????????纤维素性炎?白喉，菌痢，绒毛心，大叶肺(其中白喉和菌痢是假膜性炎）

??????????出血性炎?流行性出血热，钩端螺旋体，鼠疫

??????????急：伤寒

?????????/

?增生性炎：????特异：慢性肉芽肿性炎（抓一些真没妈的姐姐）

?????????\???/??

??????????慢：

?????????????\

??????????????一般：炎性假瘤，息肉

病毒性肺炎，慢支，支气管扩张症—淋巴细胞渗出

硅肺—单核细胞渗出

风湿性关节炎—浆液性渗出?纤维素性渗出

小叶性肺炎-中性粒细胞渗出?化脓性炎

大叶性肺炎-纤维素性渗出

??新冠病毒和SARS病毒是通过人体细胞表面的ACE2(血管紧张素转化酶2，八版生理)受体进入人体细胞，

??如果把人体想象成一间房屋，把新冠病毒想象成强盗，那么，ACE2就是这间房屋的“门把手”

??所以原则上来说，表达ACE2的组织会被新冠病毒侵入，不表达ACE2的组织新冠病毒无法侵入

??而表达ACE2的有肺泡上皮细胞及小肠上皮细胞，所以新冠可以呼吸道途径和粪口途径传播，并造成呼吸系统和消化系统症状

??而①肾小球动脉压下降(肾炎、糖尿病、高血压等可引起)、②低钠血症和③低血压(急性出血、心包炎、心肌炎等可引起)?均可导致ACE2的表达量增加(与肾素血管紧张素系统导致的ACE1表达增加相同)，而这些疾病都是老年患者较多见，可能这就是老年患者更易患病和重症的原因吧

人的支气管（第1级）至肺泡约有24级分支。

支气管经肺门入肺，分为叶支气管（第2级），右肺3支，左肺2支。

叶支气管分为段支气管（第3～4级），左肺8支、右肺10支。

段支气管反复分支为小支气管（第5～10级）

继而再分支为细支气管（第11～13级），

细支气管又分支为终末细支气管（第14～16级）。

从叶支气管至终末细支气管为肺内的导气部。终末细支气管以下的分支为肺的呼吸部，包括呼吸细支气管（第17～19级）、肺泡管（第20～22级）、肺泡囊（第23级）和肺泡（第24级）

参见第三版八年制病理学页——“支气管扩张并发症：……当肺组织发生广泛纤维化，肺毛细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺动脉高压，引起慢性肺源性心脏病”

慢支的病理变化：

①柱状上皮坏死，杯状细胞增多

②腺体肥大增生，黏液增多

③管壁充血水肿，淋巴、浆细胞浸润

④平滑肌断裂

⑤细支气管炎和细支气管炎周围炎（慢支反复的结果，也是慢阻肺的病变基础）

支扩的发生机制：

反复感染→支撑结构破坏、瘢痕组织牵拉、管腔内压增大→管壁持久性扩张

小叶中央型肺气肿（腺泡中央型）——细支气管囊性扩张，肺泡管肺泡囊不明显——吸烟者、慢性支气管炎

小叶周围型肺气肿（腺泡周围型）——细支气管基本正常，肺泡管肺泡囊扩张

全腺泡型肺气肿——细支气管、肺泡管肺泡囊和肺泡均扩张——α1-AT缺乏、青壮年

一，肺泡型肺气肿:

?腺泡中央型:

?????中老年人吸烟～慢性支气管炎，腺泡中央呼吸性细支气管囊状扩张

?腺泡周围型:

????腺泡末端肺泡管和肺泡囊扩张??不至于引起合并慢性阻塞性肺疾病

?全腺泡型:

?????广泛病变，青少年弹性蛋白酶增加，α1抗胰蛋白酶缺乏

二，间质性肺气肿:

?????外伤漏口，剧烈咳嗽压力??肺泡破裂??肺泡间隔成串小气泡??

三，其他类型

??瘢痕旁肺气肿:

???????瘢痕灶旁，瘢痕牵拉肺泡破裂称为局限性肺气肿(局限于单个肺小叶)；

???????如瘢痕力量为牵拉相邻肺小叶，破坏了肺泡间隔形成的气肿囊腔为肺大疱

?代偿型:

??????萎缩灶旁肺泡过度充气，仅可能肺泡壁有些许破坏，不波及上义部位

?老年性肺气肿:

???????弹性回缩力减弱，残气量增加引起肺泡持续膨胀

硅肺沉着病

Φ1~2硅尘致病力最强

Φ硅肺①巨噬细胞吞噬?溶解?吞噬?纤维化

Φ病理变化

早期?细胞结节?巨噬细胞吞噬

中期?纤维型结节?纤维细胞增生?可见玻璃样变

晚期?硅肺型空洞?硅结节中央缺血坏死

硅结节：细胞性-纤维性-玻璃样变-硅肺空洞

?肺组织纤维化

硅肺的分期

一期，肺门淋巴结大，肺内硅结节少

二期，肺内硅结节增多，不超过全肺1/3，直径不超过1cm。

三期，肺内硅结节增多，超过/1/3，直径超过2cm

?并发症

Φ肺结核，尤其是三期硅肺

Φ慢性肺源性心脏病

Φ肺部感染和阻塞性肺气肿

粉尘：5um主要致病

1～2um致病性最强

支气管扩张引起肺心病的原因是肺组织过度纤维化

肺心病发生的关键环节是肺动脉高压

慢性肺源性心脏病病理改变：

肺部：

1??无肌型细动脉肌化

2??肌型小动脉中膜增生、肥厚

3??肺小动脉炎，肺小动脉纤维增生，血栓形成和机化

4??毛细血管数量减少

心脏：

1??右心室壁肥厚

2??心腔扩大

3??心肌间质水肿，胶原纤维增生

诊断依据：肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度超过5mm（这也是肺心病的病理诊断标准）

透明膜:ARDS，SARS，病毒性肺炎，支原体肺炎。

表面活性物质减少:ARDS，SARS，肺充血，肺纤维化。

镜下《肺石棉沉着病》，早期病变为石棉纤维引起的脱屑性肺泡炎。

1.周围型：腺癌

2.中央型:鳞癌，小细胞癌，大细胞癌

3.弥漫型:细支气管-肺泡细胞癌（高分化腺癌）

★瘢痕型肺气肿，→肺大疱

★肺泡瘢痕癌。→腺癌

恶性程度从大到小依次为：小细胞癌＞大细胞癌＞腺癌＞鳞癌＞类癌

阑尾类癌，占阑尾肿瘤90%，来源于嗜银细胞，阑尾是消化道类癌最常见部位

??小细胞肺癌，三最：恶度最高，转移最早，放化疗效果最好

??神经内分泌细胞癌：小细胞肺癌，类癌，部分大细胞癌，甲状腺髓样癌

肺癌总结——

①鳞状细胞癌：肺癌中的类型，多为(中央型)。患者绝大多数为中老年人且大多有吸烟史。

②腺癌：发生率仅次于鳞癌，多为(周围型)。女性多见，通常发生于较小的支气管上皮。

????※细支气管肺泡癌：属于高分化腺癌，多为(注意：是弥漫型不是周围型)。

????※瘢痕癌：腺癌的特殊类型。

③小细胞癌/小细胞神经内分泌癌：具有，是肺癌中的一型。多为(中央型)，常发生于大支气管。起源于支气管黏膜上皮的Kulchitsky细胞（嗜银细胞）。

④肺类癌：由支气管黏膜上皮及黏膜下腺体中的神经内分泌细胞（Kulchitsky细胞）发生，分化好，。